Paralisi dei Nervi Oculomotori

I nervi oculomotori sono il III nervo cranico (oculomotore comune), il IV nervo cranico (trocleare) e il VI nervo cranico (abducente); essi sono ricchissimi di fibre ti tipo mielinico (destinate alla placca motrice), ma comprendono anche fibre amieliniche destinate al tono e alla sensibilità propriocettiva dei muscoli. I loro nuclei di origine hanno sede nel tronco encefalico, dal quale parte la cosiddetta porzione fascicolare del nervo periferico. I nervi attraversano il seno cavernoso e raggiungono l'orbita, attraversando la fessura orbitaria superiore, dove raggiungono i muscoli oculari estrinseci di loro competenza.

Le lesioni che determinano paralisi dei nervi oculomotori si possono localizzare a qualsiasi livello delle vie anatomiche, dalla loro origine nucleare alla loro terminazione nei muscoli oculari estrinseci. Si possono manifestare paralisi di un singolo nervo o di più nervi oculomotori, isolate o associate ad altri segni e/o sintomi neurologici.

La lesione di un nervo oculomotore provoca uno strabismo paralitico, con deviazione del globo oculare nel senso opposto a quello del muscolo ipofunzionante (Fig.1). Il paziente avverte il sintomo rappresentato da diplopia, ossia lo sdoppiamento delle immagini provenienti da un unico oggetto, dovuta alla non corrispondenza dei punti retinici stimolati. La diplopia nelle paralisi dei nervi oculomotori è esclusivamente binoculare (percepita solo con i due occhi aperti), e può essere orizzontale o verticale. Talvolta il sintomo riferito dal paziente non è chiaramente uno sdoppiamento delle immagini, ma una sensazione di deficit visivo, inteso come confusione, visione non nitida. Quando è interessato il nervo oculomotore alla diplopia può associarsi anche ptosi palpebrale e midriasi.

Spesso il paziente assume posizioni compensatorie del capo, finalizzate ad annullare o almeno ridurre il disturbo visivo della diplopia, nelle quali la testa è inclinata in modo che gli occhi vengano deviati in direzione opposta a quella d'azione del muscolo deficitario.

L'oculomotore comune, il cui nucleo ha sede a livello del mesencefalo, è composto da un contingente di fibre motorie interamente somatiche e da uno di fibre viscerali parasimpatiche. Le fibre somatiche forniscono l'innervazione ai muscoli retto superiore, retto mediale, retto inferiore, obliquo inferiore ed elevatore della palpebra superiore, pertanto esso svolgerà le funzioni di adduzione, infraduzione e sovraduzione del bulbo oculare e parteciperà all'elevazione della palpebra superiore. Con la componente viscerale innerva il muscolo ciliare, deputato al meccanismo dell'accomodazione e lo sfintere irideo, deputato alla costrizione pupillare. Una paralisi completa provoca una compromissione di tutte queste funzioni; è possibile però che la paralisi sia parcellare, ed interessi solamente la branca superiore del III nervo cranico, che è deputata all'innervazione del muscolo elevatore della palpebra e del muscolo retto superiore, oppure, anche se raramente, i singoli muscoli isolatamente. Si può anche osservare un risparmio pupillare, ossia la conservazione di una normale reattività pupillare, quando la noxa patogena non agisce sulle fibre viscerali.

Il nervo trocleare, il cui nucleo ha sede nel mesencefalo inferiormente al nucleo dell'oculomotore comune, ha il decorso più lungo e il calibro più piccolo tra i nervi oculomotori. Contiene fibre esclusivamente motorie, deputate all'innervazione del muscolo obliquo superiore, deputato a infraduzione dell'occhio addotto, abduzione ed inciclotorsione; la sua paralisi provoca ipertropia (elevazione) dell'occhio affetto. Spesso è presente un' inclinazione del capo dal lato opposto dell'ipertropia, finalizzata a ridurre la diplopia.

Il nervo abducente, il cui nucleo ha sede a livello pontino, è composto esclusivamente da fibre motorie, destinate all'innervazione del muscolo retto laterale, deputato all'abduzione; la sua paralisi provoca deficit completo o parziale dell'abduzione (Fig. 2) ed esotropia (strabismo orizzontale convergente) dell'occhio dal lato della paralisi.

L'eziologia delle paralisi dei nervi oculomotori può essere ricondotta a natura microvascolare ischemica (tipica del paziente affetto da patologie del sistema cardiovascolare e diabete mellito), traumatica (trauma cranico o trauma chirurgico), compressiva (da malformazione vascolare aneurismatica o neoplastica), infiammatoria e demielinizzante. Ricordiamo che anche la Miastenia Gravis (vedi approfondimento specifico) può rendersi responsabile di uno strabismo paralitico.

La diagnosi è clinica e si fonda sulla raccolta dei dati anamnestici e sullo studio della motilità oculare estrinseca da parte del neuroftalmologo; in alcuni casi è consigliabile una valutazione neurologica completa. Gli approfondimenti strumentali, mediante studio neuroradiologico, sono differenziati a seconda del nervo interessato e dalla caratteristiche di ogni singolo quadro clinico che consentano una corretta localizzazione del danno alle fibre nervose.

La prognosi è funzione delle causa determinante, solitamente buona nelle paralisi di origine microvascolare, che generalmente mostrano un recupero spontaneo nell'arco di 1-2 mesi, e di natura infiammatoria. La terapia si basa sulla eliminazione, ove possibile, della causa responsabile del quadro clinico; nei casi cronici è possibile risolvere la sintomatologia con l'utilizzo di lenti prismatiche, con la somministrazione locale di tossina botulinica (utile anche in fase acuta per facilitare il recupero) oppure con la correzione chirurgica dello strabismo (da attuarsi in fase di cronica stabilizzazione della deviazione oculare).